نام بسته : درس نوروسایکولوژی

——————————————————————————

فهرست 

ساختمان، کارکرد و زیست‌شیمی سلول عصبی

ساختمان سلول عصبی (آناتومی)

طرز کار سلول عصبی (فیزیولوژی)

ارتباط سلول‌های عصبی (بیوشیمی)

پرده‌های مغز

دستگاه عصبی: ساختمان، کارکرد و آسیب‌شناسی

ساختمان کلی دستگاه عصبی

دستگاه عصبی مرکزی

دستگاه عصبی محیطی

قشر جدید مغز

قطعه پیشانی مغز

کارکرد اختصاصی قطعه پیشانی مغز

ضایعات قطعه پیشانی مغز

قطعه آهیانه‌ای مغز

کارکرد اختصاصی قطعه آهیانه‌ای مغز

ضایعات قطعه آهیانه‌ای مغز

قطعه پس‌سری مغز

کارکرد اختصاصی قطعه پس‌سری مغز

ضایعات راه بینایی

قطعه گیجگاهی مغز

کارکرد اختصاصی قطعه گیجگاهی مغز

ضایعه قطعه گیجگاهی

قطعه گفتاری مغز

مرکز حرکتی تکلم

مرکز حسی تکلم

انواع دیگر اختلالات تکلم

دستگاه کناری و هیپوتالاموس

دستگاه کناری

هیپوتالاموس

ضایعات دستگاه کناری و هیپوتالاموس

تالاموس

ساختمان تالاموس

کارکرد تالاموس

ضایعه تالاموس

هسته‌های قاعده مغز

ساختمان هسته‌های قاعده مغز

کارکرد هسته‌های قاعده مغز

پردازش موازی در هسته‌های قاعده مغز

ضایعات هسته‌های قاعده مغز

مخچه

ساختمان مخچه

کارکرد مخچه

عملیات پسخورد

عملیات پیشخورد

یادگیری حرکات

ضایعه مخچه

ساقه مغز

ساختمان و کارکرد ساقه مغز

ضایعات ساقه مغز

نخاع

ساختمان و کارکرد نخاع

ضایعات نخاع

دستگاه عصبی محیطی

ساختمان و کارکرد دستگاه عصبی محیطی

قسمت نباتی دستگاه عصبی محیطی

ضایعات دستگاه عصبی محیطی

دستگاه حرکتی

راه هرمی (دستگاه پیرامیدال)

هسته قرمز

راه خارجی هرمی (دستگاه اکستراپیرامیدال)

ساختمان و کارکرد عضله

ضایعات عضله

دستگاه حسی

حس‌های عمومی

حس‌های اختصاصی

حس‌های شیمیایی (چشایی و بویایی)

حافظه

بررسی بالینی حافظه

نحوه ضبط و ذخیره حافظه

ضایعه حافظه

خواب

فیزیولوژی خواب

نظریات مختلف در مورد خواب

اختلالات خواب

برخی بیماری‌های نورولوژیک که از نظر روانشناسی اهمیت خاص دارند

صرع

علائم صرع

عقب‌ماندگی ذهنی

اختلالات روانی عضوی

منابع و ماخذ

 بخش هایی از بسته درسی نوروسایکولوژی

ساختمان، کارکرد و زیست‌شیمی سلول عصبی

ساختمان سلول عصبی (آناتومی)

سلول عصبی یا نورون از سه قسمت تشکیل شده است: یک جسم سلولی، چند رشته گیرنده اطلاعات به نام دندریت و معمولا یک رشته برای انتقال پیام به نام اکسون. از طریق دندریت‌ها، هر نورون با هزاران نورون دیگر در ارتباط است و به وسیله آنها ممکن است تحریک یا مهار شود. واکنش نورون در هر زمان به جمع جبری این تحریکات یا بازداری‌ها بستگی دارد که در نهایت به تحریک جسم نورون یا عدم تحریک آن منجر می‌شود. چنانچه جسم نورون تحریک شود، جریان تحریک به اکسون و از طریق آن به نورون‌های بعدی انتقال خواهد یافت. نورون یا نورون‌های بعدی نیز خود به جمع جبری تحریکی که از این نورون و سایر نورون‌ها گرفته‌اند پاسخ خواهند داد و این مجموعه تشکیل‌دهنده یک مدار مغزی است که کار معینی را انجام می‌دهد.

دندریت‌ها از نظر تعداد و شکل شاخه‌ها، اجسام نورونی از نظر شکل و اندازه و اکسون‌ها از نظر شکل، قطر، طول و تعداد انشعابات پایانی با یکدیگر متفاوت‌اند. بلندترین اکسون‌ها در انسان حدود یک متر طول دارند. برخی اکسون‌ها دارای پوششی به نام غلاف میلین و تعدادی فاقد آن هستند.

مجموعه سلول‌هایی که کار واحدی را انجام می‌دهند بافت نامیده می‌شوند؛ مانند بافت عصبی، بافت ماهیچه‌ای و بافت همبند. بافت همبند در لابلای بافت‌های دیگر بدن قرار دارد و وظیفه آن پشتیبانی و مراقبت از بافت‌های دیگر است، تنها یک قسمت از بدن فاقد بافت همبند است و آن دستگاه عصبی مرکزی است. وظیفه بافت همبند را در دستگاه عصبی مرکزی، بافت گلیال انجام می‌دهد. سلول‌های گلیال محافظ نورون‌هاست و بر سه نوع است: میکروگلی‌ها (یا سلول‌های گلیال کوچک)، الیگودندروگلی‌ها (یا سلول‌های گلیال کم‌دندریت) و آستروسیت‌ها (یا سلول‌های ستاره‌ای شکل).

کار عمده الگیودندروگلی‌ها، ساختن غلاف میلین برای اکسون نورون‌هاست. هر الیگودندرو گلی به دور اکسون چند نورون می‌پیچد و در نتیجه این پیچش، غلاف میلین به دور اکسون تشکیل می‌شود و به همین دلیل نیز غلاف میلین قطعه‌قطعه است. فاصله بین این قطعات را گره رانویه می‌گویند.

ذکر این نکته لازم است که در دستگاه عصبی «محیطی»، عمل محافظت به وسیله بافت همبند انجام می‌شود و بنابراین در غیاب الیگودندرو گلی‌ها، وظیفه ساخت غلاف میلین، به عهده سلول‌های دیگری است که سلول‌های شوان نام دارند.

در بیماری اسکلروز مولتیپل غلاف میلین مناطقی از دستگاه عصبی مرکزی و محیطی به صورت حمله‌ای یا پیشرونده تخریب می‌شوند. در این بیماری دستگاه ایمنی بدن به یک یا چند پروتئین ساختمان میلین حمله می‌کند. این گونه بیماری‌ها را بیماری‌های خودایمنی می‌نامند. بیماری دیگر خودایمنی با صدمه مشابه، بیماری گیلن باره است که در آن ضایعه محدود به دستگاه عصبی محیطی بوده و خوشبختانه اغلب بهبود خودبه‌خود وجود دارد.

آستروسیت‌ها. آستروسیت‌ها بزرگ‌ترین و پرتعدادترین سلول‌های گلیال هستند. جسم این سلول‌ها دارای زوایدی به ظاهر شبیه زواید نورون‌هاست. آستروسیت‌ها فضای بین نورون‌ها را پر می‌کنند و اغلب فقط 20 نانومتر با نورون‌ها فاصله دارند. استطاله‌های آنان سیناپس‌ها را می‌پوشانند و با سلول‌های جدار مویرگ‌ها و همچنین داخلی‌ترین قسمت پرده مننژ تماس دارند. مجموعه این استطاله‌ها یک غشای محدودکننده را به نام غشای گلیال در سطح دستگاه عصبی مرکزی و اعصاب محیطی تشکیل می‌دهند. آستروسیت‌ها کارهای دیگری نیز به عهده دارند:

میکروگلی‌ها. میکروگلی‌ها کوچک‌ترین سلول‌های گلیال هستند. این سلول‌ها وابسته به دستگاه ایمنی بدن می‌باشند و جزء ماکروفاژها محسوب می‌شوند. این سلول‌ها در کار ترمیم و تعمیر نیز دخالت دارند و در صورت تورم دستگاه عصبی (مثل عفونت، ضربه و تومور) تکثیر پیدا می‌کنند. تجمع میکروگلی‌ها در این شرایط گلیوز نامیده می‌شود.

سد خونی ـ مغزی. سد خونی ـ مغزی فقط به موادی اجازه عبور می‌دهد که برای متابولیسم مغز لازم است. این سد از سلول‌های آندوتلیال مویرگ‌های مغز تشکیل شده است که توسط اتصالات تنگ و محکمی با مقاومت الکتریکی بالا به یکدیگر متصل شده‌اند. با این توصیف حتی یون‌های کوچک نیز اجازه عبور از این سد را ندارند. مویرگ‌های مغزی کاملاً توسط استطاله‌های آستروسیت‌های مجاور پوشیده شده‌اند. آستروسیت‌ها موادی را ترشح می‌کنند که باعث استحکام اتصالات سلول‌های آندوتلیال مویرگی و مقاومت الکتریکی بالای آنان می‌شود. در چند نقطه از مغز سد خونی ـ مغزی وجود ندارد. این قسمت‌ها که موسوم به اندازه دور بطنی هستند، شامل هیپوفیز خلفی و شبکه کوروئید می‌باشند. این قسمت‌ها از قسمت‌های دیگر مغز توسط سلول‌های مخصوصی اپاندیمی به نام تانی‌سیت‌ها مجزا شده‌اند. سلول‌های اپاندیمی سلول‌هایی هستند که بطن‌های مغز را مفروش می‌نمایند. تانی‌سیت‌ها توسط اتصالات تنگ و محکم به یکدیگر متصل هستند تا اندام دور بطنی را از قسمت‌های دیگر مغز جدا سازند. عدم وجود سد خونی ـ مغزی باعث می‌شود تا هیپوفیز خلفی بتواند هورمون‌های اکسیتوسین و وازوپرسین را مستقیما به گردش خون عمومی وارد کند.

کار سد خونی ـ مغزی. سد خونی ـ مغزی با خاصیت انتخابی شدیدی که برای عبور مواد از خون به مغز دارد، از عبور موادی که ممکن است برای مغز آثار جانبی یا سمی داشته باشند (مانند کاتکولامین‌ها و گلوتامات) جلوگیری می‌کند، ولی به موادی مانند گلوکز و اسیدهای آمینه لازم برای متابولیسم مغز اجازه عبور می‌دهد. مواد چربی دوست زیادی در رژیم غذایی معمولی وجود دارند که برای مغز اثر سمی می‌توانند داشته باشند. یک حمل‌کننده پروتئین به نام پی ـ گلیکوپروتئین که به میزان زیاد در جدار سلول‌های آندوتلیال وجود دارد این گونه مواد را به خون باز می‌گرداند و از ورود آن به مغز جلوگیری می‌کند.

طرز کار سلول عصبی (فیزیولوژی)

مهم‌ترین خصیصه سلول‌ عصبی تحریک‌پذیری آن است (به جز بافت عصبی دو بافت دیگر نیز در بدن خاصیت تحریک‌‌پذیری دارند: بافت ماهیچه‌ای و بافت غددی). تحریک‌پذیری سلول عصبی به دلیل ساختمان خاص غشای آن است. غشای سلول‌ها معمولا از مقادیر تقریبا مساوی مولکول‌های چربی و پروتئین همراه با مقدار کمی مولکول‌های قند تشکیل شده است. این نسبت در سلول‌های مختلف متغیر است.

هر مولکول چربی دارای یک سر آب‌دوست (هیدروفیل) و یک سر آب‌گریز (هیدروفوب) است. وقتی که چربی روی سطح آب ریخته می‌شود، مولکول‌های چربی به صورت یک لایه تک مولکولی روی سطح آب پخش می‌شود به طوری که سر هیدروفیل آنها روی سطح آب و سر هیدروفوبشان عمود بر سطح آب قرار می‌گیرد.

دو ردیف مولکول‌های چربی طوری قرار می‌گیرد که سر هیدروفیل آنها به طرف آب و سر هیدروفوبشان به طرف یکدیگر است. در لابلای این مجموعه، مولکول‌های پروتئین جایگزین می‌شود. شکل زیر به مدل موزاییک مایع مشهور است. ملاحظه می‌شود که مولکول‌های پروتئین برخی تا نیمه در مولکول‌های چربی فرو رفته و بعضی از طرف دیگر خارج شده است. مولکول‌های پروتئین دسته اول مثل کوه یخی که بر سطح آب شناور است، روی سطح غشای سلول حرکت می‌کنند و مواد مختلفی به آنها متصل و با آنها روی سطح غشاء جابجا می‌شود. مولکول‌های آب و سایر مولکول‌های کوچک بدون بار الکتریکی، به راحتی می‌تواند از غشای سلول عبور کنند، ولی مولکول‌های دارای بار الکتریکی، حتی کوچک‌ترین آنها، باید از طریق کانال‌هایی که در همین مولکول‌های پروتئین غشاء (دریچه‌های عبور یون) موجود است گذر نمایند. مولکول‌های پروتئین دسته دوم، دریچه‌های عبور یون و پمپ‌های یونی محسوب می‌شوند، دریچه‌های عبور یون «دوطرفه» هستند و یون‌ها از آنها عبور کرده، به داخل سلول می‌روند یا از سلول خارج می‌شوند. هر یک از این دریچه‌ها به یون معینی اختصاص دارد و عبور یون‌ها از آنها به اختلاف غلظتشان در داخل و خارج سلول و همچنین اختلاف سطح الکتریکی بین داخل و خارج سلول بستگی دارد. انتقال برحسب این دو عامل و بدون مصرف انرژی انجام می‌شود. پمپ‌های یونی نحوه کار متفاوتی دارند. آنها «یک‌طرفه» هستند و یون‌ها را اغلب برخلاف گرادیان غلظت و گرادیان الکتریکی، با «مصرف انرژی»، پمپاژ می‌کنند. یون‌های سدیم و پتاسیم پمپ واحدی به نام «پمپ سدیم» دارند که یون سدیم را از سلول خارج و یون پتاسیم را وارد آن می‌کند. پمپ کلر، یون کلر را به داخل سلول حمل و پمپ کلسیم، یون کلسیم را از آن خارج می‌کند.

معرفی جامع و تخصصی رشته روانشناسی

یون‌های کوچک مانند سدیم، پتاسیم، کلر و کلسیم از دریچه‌های مخصوص خود به راحتی عبور می‌کنند، ولی برخی یون‌های بزرگ که از جنس پروتئین بوده، بار منفی دارند نمی‌توانند از غشای سلول عبور کنند و لذا در داخل سلول باقی می‌مانند. این حالت باعث می‌شود پس از تعادل یون‌های قابل عبور، در دو طرف غشای سلول اختلاف الکتریکی ایجاد شود (چون یون‌های منفی درشت از جنس پروتئین در داخل سلول باقی مانده‌اند). به دلیل منفی شدن بار الکتریکی داخل سلول و مثبت شدن نسبی بار الکتریکی خارج آن مجدداً یون‌های قابل عبور، این بار در جهت گرادیان الکتریکی، به داخل و خارج سلول حرکت می‌کنند. این حرکت موجب اختلاف غلظت و در نتیجه، تبادلات یونی جدید می‌شود. در نهایت باید تعادلی بین گرادیان غلظت و گرادیان الکتریکی ایجاد شود. این امر باعث می‌شود داخل سلول کمی بار منفی و خارج آن کمی بار مثبت پیدا کند (تعادل دونان).

در سلول‌ عصبی اختلاف اصلی سطح الکتریکی داخل و خارج سلول به علت فعالیت پمپ‌های یونی است. در سلول عصبی پمپ‌های یونی با مصرف انرژی، یون‌های سدیم و کلسیم را از سلول خارج و یون‌های پتاسیم و کلر را وارد آن می‌سازند و این عمل اختلاف سطح الکتریکی را به مراتب بیشتر می‌کند، به حدی که اختلاف سطح الکتریکی به حدود نود میلی‌ولت می‌رسد (اساس تحریک‌پذیری سلول عصبی همین اختلاف سطح الکتریکی است). در این حالت می‌گویند سلول عصبی قطبی یا پولاریزه شده است. حالت پولاریزه یا «وضعیت استراحت» سلول، تمام قسمت‌های نورون را شامل می‌شود.

اگر با یک عامل محرک (عامل فیزیکی، شیمیایی، الکتریکی یا هر نوع دیگر) هر نقطه از نورون را تحریک کنیم، این حالت قطبی بودن از بین می‌رود و نورون از وضعیت استراحت خارج می‌شود. در نقطه تحریک، ناگهان دریچه‌های عبور یون‌ها باز شده، عبور  سریع یون‌ها در جهت گرادیان غلظت و گرادیان الکتریکی انجام می‌گیرد؛ در نتیجه اختلاف پتانسیل دو طرف غشاء به صفر می‌رسد و غشای سلول، غیرقطبی یا دپولاریزه می‌شود. در طول زمان دپولاریزاسیون پس از آنکه اختلاف پتانسیل دو طرف غشاء به صفر رسید، برای مدت کوتاهی حتی اختلاف پتانسیل برعکس شده، داخل سلول نسبت به خارج آن بار مثبت پیدا می‌کند. ولی این حالت دیری نمی‌پاید؛ چون دریچه‌های عبور یون‌ها مجدداً بسته شده، پمپ‌های یونی به سرعت اختلاف سطح الکتریکی دو طرف غشای نورون را به حالت استراحت برمی‌گردانند. این حالت را قطبی شدن مجدد یا رپولاریزاسیون می‌نامند.

در نهایت، نورون که در حالت استراحت پولاریزه است، در نقطه تحریک دپولاریزه و سپس رپولاریزه می‌شود. به این مجموعه تغییرات الکتریکی، پتانسیل کار می‌گویند. ولی نکته مهم آن است که آثار تحریک یک نقطه به همین جا ختم نمی‌شود. زمانی که نقطه تحریک در حال رپولاریزاسیون است، دورتادور این نقطه دپولاریزه می‌شود و هنگامی که این نواحی جدید در حال رپولاریزاسیون هستند، در نواحی مجاور آنها همین فعل و انفعالات تکرار می‌شود؛ یعنی به دنبال دپولاریزاسیون یک نقطه، موجی از دپولاریزاسیون به اطراف آن نقطه پخش می‌شود و به دنبال موج دپولاریزاسیون موج رپولاریزاسیون در حرکت است و این دو موج متوالی تمام نورون را طی می‌کنند. به این ترتیب است که پتانسیل کار پخش شده، به تمام اجزاء نورون می‌رسد.

باید توجه داشت که نورون، تابع «قانون همه یا هیچ» است، یعنی با شدت‌های تحریکی خیلی کم، اصلاً دپولاریزه نمی‌شود و پس از شدت تحریک معینی که دپولاریزه شده هر قدر که شدت تحریک را اضافه کنیم، نتیجه اضافی نخواهد داشت. با تحریک یک نقطه از نورون، پتانسیل کار شروع شده، مانند موجی در سراسر نورون منتشر می‌شود و پس از آن مجدداً پتانسیل استراحت برقرار می‌گردد.

در زمان دپولاریزاسیون و اوایل زمان رپولاریزاسیون، این نقطه از نورون را حتی با قوی‌ترین محرک‌ها هم نمی‌توان مجدداً تحریک کرد و به اصطلاح می‌گویند این نقطه در حالت تحریک‌ناپذیری «مطلق» قرار دارد. پس از زمان تحریک‌ناپذیری مطلق تا برقراری هیپرپولاریزاسیون، نقطه مورد نظر در حالت تحریک‌ناپذیری «نسبی» قرار دارد. در این زمان می‌توان با محرک‌های شدید مجدداً آن را تحریک کرد. زمانی که غشاء هیپرپولاریزه است با تحریکی حتی کمتر از شدت آستانه تحریک‌ نیز می‌توان غشاء را تحریک نمود (حالت فوق تحریک‌پذیری).

وقتی که موج دپولاریزاسیون به اکسون برسد، چنانچه اکسون دارای غشای میلین نباشد، پتانسیل کار به همان ترتیب تا انتهای اکسون پیش خواهد رفت؛ ولی در اکسون‌های میلین‌دار، موج دپولاریزاسیون از یک گره رانویه به گره دیگر «پرش» می‌کند (هدایت جهشی) و به این ترتیب استهلاک انرژی، کمتر و سرعت انتقال جریان عصبی پنج تا هفت برابر بیشتر می‌شود. علت این امر آن است که یون‌ها نمی‌توانند از غلاف ضخیم میلین عبور کنند، ولی در گره‌های رانویه این کار برای آنها ممکن است و بنابراین پتانسیل کار فقط در گره‌های رانویه تولید می‌شود.

ارتباط سلول‌های عصبی (بیوشیمی)

انتقال پتانسیل کار از یک نورون به نورون دیگر به دو صورت می‌تواند انجام شود: الکتریکی و شیمیایی، انتقال الکتریکی توسط سیناپس‌های الکتریکی انجام می‌شود. در این نوع سیناپس، یک اتصال درزی بین دو نورون وجود دارد. اتصال درزی شامل ردیف‌هایی از یک جفت دریچه‌های یونی شش قسمتی، موسوم به کانکسون است.

این نوع سیناپس سه خصیصه مهم دارد: اول سرعت آن خیلی زیاد است. دوم تکانه‌ها بدون تغییر شکل از سلولی به سلول دیگر انتقال می‌یابد. سوم انتقال جریان عصبی در این سیناپس‌ها دوسویه است. این سیناپس‌ها قابل بسته شدن هستند. هر کانکسون از شش تکه به نام کانکسین تشکیل شده است. در پاسخ به تحریکات شیمیایی خاص (مانند افزایش غلظت یون کلسیم)، کانکسین‌ها می‌چرخند و مجرای وسط کانکسون بسته می‌شود. سیناپس‌های الکتریکی در هنگام تکامل دستگاه عصبی زیاد هستند ولی در انسان بالغ تعداد آنان خیلی کم است. اتصال درزی محدود به دستگاه عصبی نیست، بلکه در بافت‌های اپیتلیال و عضلانی نیز وجود دارد.

در سیناپس شیمیایی، انتقال جریان عصبی با واسطه یک ماده شیمیایی که ناقل شیمیایی یا ناقل عصبی نامیده می‌شود انجام می‌پذیرد.

انتهای اکسون هر نورون به شاخه‌های متعددی تقسیم می‌گردد. در انتهای هر شاخه یک برجستگی کوچک مدور یا بیضی شکل شبیه دگمه وجود دارد که دگمه انتهایی یا دگمه سیناپسی نامیده می‌شود. قسمت پهن و انتهایی این دگمه در مجاورت غشای نورون بعدی قرار می‌گیرد و با آن قسمت از غشاء جمعاً سیناپس را می‌سازد. بنابراین هر سیناپس متشکل است از یک غشای پیش سیناپسی (قسمت پهن و انتهایی دگمه سیناپسی)، یک غشای پس سیناپسی (قسمتی از غشای نورون بعدی) و فضایی بین این دو (فضای سیناپسی).

ماده شیمیایی ناقل جریان عصبی (نوروترانسمیتر) در نورون اولی ساخته شده، از طریق اکسون نورون تا نزدیک غشای پیش سیناپسی حمل و در آنجا در حفره‌های کوچکی به نام وزیکول ذخیره می‌گردد. این ماده شیمیایی در هر نورون فقط یک نوع است و به عبارت دیگر «هر نورون فقط یک نوع نوروترانسیمتر می‌سازد» (قانون دِیل). هنگامی که نورون تحریک شود و موج دپولاریزاسیون به غشای پیش سیناپسی برسد، تعدادی از وزیکول‌ءها به طرف این غشاء کشیده می‌شوند و به آن می‌چسبند و محتوای خود (نوروترانسمیتر) را در فضای سیناپسی تخلیه می‌کنند؛ سپس مولکول‌های نوروترانسمیتر به طرف غشای پس سیناپسی می‌روند و روی گیرنده‌های مخصوص خود می‌نشینند. این گیرنده‌ها در اطراف دریچه‌های عبور یون، در غشای پس سیناپسی قرار دارند و اگر تعداد کافی مولکول‌های نوروترانسیمتر روی آنها بنشیند، دریچه عبور یون باز شده، یون‌ها در جهت گرادیان غلظت و گرادیان الکتریکی از این دریچه‌ها عبور می‌کنند. اگر تعداد دریچه‌های باز شده به حد کافی باشد، غشای پس سیناپسی دپولاریزه می‌شود و موج دپولاریزاسیون، نورون دوم را نیز در بر می‌گیرد، یعنی پتانسیل کار و جریان عصبی از نورون اول به نورون دوم منتقل می‌شود. چون در اینجا تحریک نورون اول باعث تحریک نورون دوم می‌شود، نورون اول را نورون تحریک‌کننده و سیناپس مذکور را سیناپس تحریک‌کننده می‌نامند.

یکی از مهم‌ترین کارهای دستگاه عصبی مرکزی این است که تصمیم بگیرد کدام یک از اطلاعاتی که به آن می‌رسد احتیاج به پاسخ و عکس‌العمل ندارد. در واقع بیش از 99 درصد اطلاعات رسیده به دستگاه عصبی مرکزی اطلاعات غیرمهم است و کنار گذاشته می‌شود؛ زیرا در غیر این صورت کارهای اصلی دستگاه دچار اشکال می‌گردید.

پرده‌های مغز

مغز و نخاع توسط سه لایه از جنس بافت همبند پوشیده شده‌اند که پرده‌های مغز (مننژ) نامیده می‌شوند: نرم‌شامه، عنکبوتیه و سخت‌شامه.

نرم شامه و عنکبوتیه با هم لپتومننژ نامیده می‌شوند. در فضای عنکبوتیه که بین این دو قرار دارد و مایع مغزی ـ نخاعی در آن جاری است، تعداد زیادی عروق خونی وجود دارند. این عروق توسط یک پرده لپتومننژی پوشیده شده‌اند و در این فضا معلق هستند. شاخه‌هایی از این عروق داخل مغز نیز می‌شوند. این شاخه‌ها تا مویرگ شدن توسط پرده نرم‌شامه پوشیده شده‌اند. فضای بین این عروق و پرده نرم‌شامه، فضای ویرشو روبین نام دارد که در حقیقت دنباله فضای زیر عنکبوتیه است. انتشار غیرفعال و دوجانبه آب و مواد محلول بین مایع خارج سلولی مغز و مایع مغزی ـ نخاعی از این فضا، باعث ایجاد تعادل میان این دو می‌شود. در جایی که این عروق به مویرگ تبدیل می‌شوند، دیگر پرده نرم‌شامه وجود ندارد و سلول‌های جدار مویرگی در تماس با سلول‌های گلیال مغز هستند.

جهت دریافت بانک تست های تالیفی و سوالات کنکور دکتری سال های گذشته
+ پاسخ به شماره 09306406058 پیام دهید.

پرده خارجی که سخت‌تر و متراکم‌تر از دو پرده دیگر است، سخت‌شامه نام دارد و حاوی سینوس‌های وریدی است. این سینوس‌ها خون را از مغز خارج می‌کنند و در داخل آنها استطاله‌هایی از پرده عنکبوتیه (ویلوزیته‌های آراکنویید) قرار دارد. این استطاله‌ها از پرده سخت‌شامه به داخل سینوس‌های وریدی وارد می‌شوند و مایع مغزی ـ نخاعی را به سینوس‌ها می‌فرستند تا مجدداً به گردش خون عمومی وارد شود. این کار از طریق لوله‌های مزوتلیال انجام می‌شود که مانند دریچه عمل می کنند. اگر فشار داخل سینوس‌های وریدی بالا برود این دریچه‌ها بسته می‌شوند و خروج مایع مغزی ـ نخاعی متوقف می‌گردد.

بین سخت‌شامه و استخوان جمجمه، فضای بالقوه اکسترادورال وجود دارد که شریان‌های مهمی در آن قرار گرفته‌اند. گاهی ضربه‌های مغزی باعث پارگی این شریان‌ها و در نتیجه هماتوم اکسترادورال می‌گردد. خونریزی اکسترادورال به صورت حاد ایجاد می‌شود و یکی از موارد فوری جراحی مغز محسوب می‌گردد.

ترشح، گردش و جذب مایع مغزی ـ نخاعی. ترشح مایع مغزی ـ نخاعی به صورت ترشح فعال توسط شبکه کورویید در داخل بطن‌های جانبی، بطن سوم و بطن چهارم مغز انجام می‌شود. این مایع از بطن‌های جانبی توسط مجرای مونرو به بطن سوم و از راه قنات سیلویوس به بطن چهارم جاری می‌شود. سپس از بطن چهارم توسط سه سوراخ، یکی در وسط به نام سوراخ ماژندی و دو تا در طرفین به نام سوراخ‌های لوشکا به فضای عنکبوتیه می‌ریزد و دور مغز و نخاع جریان پیدا می‌کند. جذب مایع مغزی ـ نخاعی توسط استطاله‌های عنکبوتیه است که توسط آن به سینوس‌های وریدی ریخته می‌شود و وارد گردش خون عمومی می‌گردد.

انسداد جریان مایع مغزی ـ نخاعی در هر قسمت از مسیر آن، باعث هیدروسفالی (به اصطلاح آب آوردن مغز) می‌شود. هیدروسفالی می‌تواند باعث افزایش فشار مایع مغزی ـ نخاعی، افزایش حجم بطن‌های مغز و صدمه مغز شود. اگر هیدروسفالی به علت بسته شدن  دستگاه بطنی باشد، هیدروسفالی غیرمرتبط نامیده می‌شود (مثل ناهنجاری‌های مادرزادی دستگاه بطنی و تومورهای مغزی). اگر علت هیدروسفالی عدم جذب مایع مغزی ـ نخاعی توسط استطاله‌های عنکبوتیه باشد، به آن هیدروسفالی مرتبط می‌گویند. هیدروسفالی مرتبط در اثر بالا رفتن پروتئین مایع مغزی ـ نخاعی، خونریزی در فضای عنکبوتیه، تومورهای این فضا، و برخی مننژیت‌ها می‌تواند ایجاد شود.

معرفی جامع و تخصصی رشته روانشناسی

سلول‌های شبکه مویرگی کورویید سلول‌های مکعبی شکلی هستند که از پوشش بطن‌ها، یعنی سلول‌های اپاندیم منشأ می‌گیرند.

سلول‌های شبکه کورویید دارای انواع مختلف حمل‌کننده‌های فعال هستند که بعضی مواد را وارد مایع مغزی ـ نخاعی می‌کنند و برخی دیگر را به گردش خون برمی‌گردانند. با این ترتیب این شبکه انتخاب می‌کند که چه موادی از خون اجازه ورود به مغز را دارند (سد خونی ـ مغزی). در نتیجه، در مقایسه خون و مایع مغزی ـ نخاعی، مقادیر بیشتری سدیم، کلر و بی‌کربنات در مایع مغزی ـ نخاعی وجود دارد، در حالی که مقدار پتاسیم، گلوکز، اوره و اسیدهای آمینه آن کمتر از خون است. با وجود آنکه غلظت پروتئین مایع مغزی ـ نخاعی 1000 برابر کمتر از غلظت پروتئین پلاسمای خون است، بالا بودن غلظت یون‌های آن باعث می‌شود که فشار اسمزی این دو برابر باشد.

کار پرده‌های مغز و مایع مغزی ـ نخاعی. مایع مغزی ـ نخاعی دو عمل انجام می‌دهد: متابولیکی و مکانیکی. توسط مایع مغزی ـ نخاعی مواد زائد و متابولیت‌های مغز و نخاع به گردش خون ریخته می‌شوند و از دستگاه عصبی مرکزی خارج می‌گردند. کار مکانیکی مایع مغزی ـ نخاعی سه نوع است:

1. فضای عنکبوتیه ظرفی پر از مایع مغزی ـ نخاعی است که مغز در آن غوطه‌ور است.
2. راهکارهای تنظیم‌کننده مننژ و مایع مغزی ـ نخاعی باعث می‌شوند که فشار داخل مغز بالا نرود. هرگاه گردش خون مغز به عللی افزایش یابد، مایع مغزی ـ نخاعی از بطن‌ها به فضای عنکبوتیه اطراف نخاع منتقل می‌شود. در اینجا سخت‌شامه قابلیت ارتجاع بیشتری دارد و با افزایش مقدار مایع مغزی نخاعی جا باز می‌کند تا افزایش فشار جبران شود. اگر این حالت ادامه پیدا کند، میزان جذب مایع مغزی ـ نخاعی در ویلوزیته‌های عنکبوتیه زیادتر می‌شود تا فشار داخل مغز کاهش پیدا کند.
3. در ضربه‌های مغزی، مننژ از مغز حفاظت می‌کند و مایع مغزی ـ نخاعی طبق قانون مایعات فشار ضربه وارده را در تمام سطح مغز تقسیم می‌نماید تا صدمه فیزیکی کمتری وارد شود.

برای مشاوره اینجا بزنید