تاریخ بروزرسانی : 1397/08/14
نام بسته درسی : ویروس شناسی پیشرفته
————————————————————————-
فهرست:
فصل اول :خصوصیات کلی ویروس ها و عفونت های ویروسی
نکات کلیدی فصل اول
فصل دوم :ویروس های خانواده پاروویریده
نکات کلیدی فصل دوم
فصل سوم :ویروس های خانواده پاپوواویریده
نکات کلیدی فصل سوم
فصل چهارم :ویروس های خانواده پیکورناویریده
نکات کلیدی چهارم
فصل پنجم :ویروس هپاتیت A
نکات کلیدی فصل پنجم
فصل ششم :ویروس های خانواده توگاویریده
نکات کلیدی فصل ششم
فصل هفتم :پولیو ویروس ها
نکات کلیدی فصل هفتم
فصل هشتم :ویروس های خانواده آدنوویریده
نکات کلیدی فصل هشتم
فصل نهم :ویروس های خانواده هرپس ویریده
نکات کلیدی فصل نهم
فصل دهم :ویروس های خانواده پارامیکسوویریده
نکات کلیدی فصل دهم
فصل یازدهم :ویروس های خانواده هپادناویریده
نکات کلیدی فصل یازدهم
فصل دوازدهم :ویروس های خانواده ارتومیکسوویریده
نکات کلیدی فصل دوازدهم
فصل سیزدهم :ویروس های خانواده رتروویریده
نکات کلیدی فصل سیزدهم
سوالات ویروس شناسی پیشرفته دانشگاه آزاد
سال 90 با پاسخ های تشریحی
سوالات ویروس شناسی پیشرفته دانشگاه آزاد
سال 89 با پاسخ های تشریحی
نمونه سوالات ویروس شناسی پیشرفته
با پاسخ های تشریحی
بخش هایی از بسته درسی ویروس شناسی پیشرفته
فصل اول
خصوصيات کلي ويروسها و عفونتهاي ويروسي
اصول ساختماني، طبقهبندي و تکثير ويروسها
ويروسها عوامل بسيار کوچکي هستند که بين 200 تا 400 نانومتر قطر داشته و فقط داراي يک نوع اسيد نوکلئيک DNA يا RNA در ژنوم خود ميباشند. ويروسها به تنهايي قدرت حيات و تکثير ندارند و هنگامي که در داخل سلول ميزبان حساس قرار بگيرند قادر به همانندسازي و تکثير ميشوند، به طور کلي ويروسها انگلهايي در سطح ژنتيکي ميباشند و هيچ گونه فعاليت متابوليسمي از خود نشان نميدهند و فقط در داخل سلولهاي زنده قادر به تکثير هستند و به علّت فقدان ريبوزوم و ميتوکندري، وابسته به دستگاه سنتز پروتئين و توليد انرژي سلول ميزبان ميباشند.
اسيد نوکلئيک ويروس درون پوششي از جنس پروتئين بنام کپسيد قرار دارد و محافظت ميگردد. کپسيد از واحدهاي ساختماني کوچکتري بنام کپسومر بوجود آمده است. پروتئين و اسيد نوکلئيک محکم بهم مرتبط هستند و معمولاً يک نوکلئوکپسيد متقارن را تشکيل ميدهند. از نظر هندسي دو نوع تقارن بيست وجهي (Icosahedral) يا مارپيچي (Helical) در ويروسها مشاهده ميشود. البته بعضي از ويروسها تقارن بيست وجهي يا مارپيچي از خود نشان نداده و از نظر ساختماني پيچيدهتر هستند (مثل پاکس ويروسها.)
بعضي از ويروسها در مراحل آخر تکثير خود، ضمن خروج از سلول ميزبان يک پوشش خارجي (Envelope) يا پپلوس از جنس ليپوپروتئين را از غشاءهاي سلول ميزبان به دست ميآورند که اين لايه در بعضي از ويروسها از غشاء هسته سلول و در بعضي ديگر از غشاء سيتوپلاسمي سلول ميزبان مشتق ميگردد.
روي اين پرده زوائد کوچکي از جنس گليکوپروتئين وجود دارد که اختصاصي ويروس بوده و هيچ گونه ارتباطي با غشاء سلول ميزبان ندارد و توسط خود ويروس کد ميشوند. کپسيد ويروس علاوه بر محافظت اسيد نوکلئيک ويروس در برابر عوامل خارجي، سبب تسهيل الحاق و نفوذ ويروس در سلولهاي حساس ميگردد.
اسيد نوکلئيک ويروسها از DNA يا RNA تشکيل شده که ممکن است يک رشتهاي (مفرد) يا دو رشته (مضاعف)، گرد يا خطي، قطعه قطعه يا يک مولکول خطي مفرد باشد. ژنوم ويروسي در اکثر ويروسهای DNAدار به صورت DNA دو رشتهاي (مضاعف) ميباشد امّا در مورد خانواده پاروويريده، اسيد نوکلئيک از نوع DNA و تک رشتهاي است و همچنين ژنوم ويروسي در اکثر ويروسهاي RNA، تک رشتهاي (مفرد) است امّا در خانواده رئوويريده اسيد نوکلئيک از نوع RNA دو رشتهاي است.
مولکول RNA در بعضي از خانوادههاي ويروسي مثل پيکورناويريده و توگاويريده عفوني بوده و مولکول کامل RNA به عنوان mRNA در درون سلول آلوده عمل ميکند که به ژنوم ويروسي در اين حالت Positive sense RNA يا RNA با پلاريته مثبت گفته ميشود و اين در حالي است که RNA در بعضي از خانوادههاي ويروسي مثل رابدوويريده و اورتوميکسوويريده به خودي خود عفوني نيست و توسط آنزيم RNA پليمراز نسخههاي متعددي از RNA ويروس ايجاد ميگردد که اين نسخهها به عنوان mRNA عمل مينمايند. به طور کلي به ژنوم ويروسي در اين حالت Negative sense RNA يا RNA يا پلاريته منفي گفته ميشود.
تکثير ويروسها طي چرخه خاصي در داخل سلول ميزبان صورت ميگيرد. به طور کلي ويروسها براي همانندسازي خود مراحلي را براي ورود به سلول حساس، در اختيار گرفتن دستگاه سلولي، سنتز مواد متشکله و تشکيل ذرات ويروسي و بالاخره رها شدن از سلول طي مينمايند که اين مراحل به ترتيب عبارتند از:
الف) مرحله الحاق يا اتصال ويروس به سلول (Adsorbtion): در اين مرحله ويروس به سطح سلول حساس اتصال مييابد. اين اتصال به کمک گيرندههاي خاصي صورت ميگيرد که ممکن است به وسيله پروتئينهاي موجود بر سطح ويروس و گليکوپروتئينهاي موجود در سطح پرده سيتوپلاسمي سلول انجام گيرد.
ب) مرحله نفوذ يا دخول ويروس به داخل سلول (Penetration): ورود ويروسها به داخل سيتوپلاسم سلولهاي ميزبان طي چند مکانيسم صورت ميپذيرد که مهمترين اين مکانيسمها عبارتند از فيوژن يا جوش خوردن ويروس در سطح غشاء سيتوپلاسمي سلول و ديگري ويروپکسي (Viropexis) که روندي شبيه فاگوسیتوز ميباشد، بدين صورت که ويروسهاي بدون انولوپ پس از اتصال به غشاء سيتوپلاسمي سلول همراه با غشاء سيتوپلاسمي به صورت وزيکول درآمده و سرانجام ويروس در سيتوپلاسم آزاد ميگردد. در بعضي از ويروسها مرحله نفوذ يا دخول ويروس به صورت پديده اندوسيتوز صورت ميگيرد.
ج) مرحله از دست دادن کپسيد (Uncoating): در طي اين مرحله ذره ويروسي پروتئينهاي کپسيد خود را از دست داده و اسيد نوکلئيک آزاد ميگردد که اين مرحله در ويروسهاي مختلف متفاوت است.
د) مرحله محاق يا Eclips: در اين مرحله ذره ويروسي در داخل سلول کاملاً ناپديد ميشود به طوري که حتي از آنتيژنهاي آن نيز اثري به دست نميايد، به اين دورة نابودي مورفولوژيک و فيزيولوژيک ويروس در داخل سلول اصطلاحاً Eclips ميگويند که در ويروسهاي مختلف زمان آن متفاوت است.
هـ) سنتز پروتئين و همانندسازي اسيد نوکلئيک: مراحل همانندسازي ويروس بر حسب نوع ويروس ممکن است در هسته يا سيتوپلاسم صورت گيرد، براي تکثير ويروس بايد mRNAهاي مخصوص از اسيد نوکلئيک ويروس رونويسي شوند. زمان همانندسازي و جايگاه ژنوم ويروسي در هر ويروس کاملاً مشخص ميباشد و پروتئينهاي ويروس هميشه در سيتوپلاسم و در روي پليريبوزومها با ترکيبي از mRNA ويروس، ريبوزومهاي سلول ميزبان و tRNA، سلول ميزبان سنتز ميشوند.
و) مرحله تجمع (Assembly): زماني که اسيد نوکلئيک ويروسي و پروتئينهاي کپسيد سنتز شدند تجمع و گردهمايي آنها و تشکيل ذرات ويروسي آغاز ميگردد و اين پديده به صورت خود به خودي است.
ز) مرحله آزاد شدن (Release): پس از تشکيل ذرات ويروسي و بلوغ آنها، ويروسها به دو صورت از سلول آزاد ميگردند، اين آزاد شدن يا به صورت (Lytic) و پاره شدن پرده سيتوپلاسمي در اثر تجمع ويروسهاي کامل شده در داخل است و يا اينکه مثل ويروسهاي پوششدار، متعاقب بلوغ ويروسها به طريقه جوانه زدن و کسب پوشش (انولوپ)، از سلول ميزبان رها ميشوند.
سؤالات ويروس شناسي پيشرفته دانشگاه آزاد سال 90
1- چه مشخصاتي از يك عفونت ويروسي ، ريشه كني عامل ويروسي آن را تسهيل مي كند ؟
مسئله اصلي در عفونت ويروس معمولاً چگونگي چرخه تكثير ويروس (ناقص يا كامل) در سلول ميزبان است . پاسخ سلول به عفونت ممكن است بصورت سيتوپاتولوژي همراه با مرگ سلول تا هايپرپلاز يا سرطان و گاهي بدون علائم آشكاري از عفونت باشد . پيدايش بيماري ويروسي ناشي از آسيبي است كه ويروس به بدن ميزبان وارد مي كند . در حقيقت ، اكثر عفونت هاي ويروسي موجب بيماري نمي شوند . نكات عمده اي كه در بيماري هاي ويروسي مشاهده مي شود ،عبارتند از :
1) تعداد زيادي از عفونت هاي ويروسي فاقد علائم آشكاري از بيماري هستند .
2) انواع مختلفي از ويروس ها ،قادرند بيماري هاي مشابهي را ايجاد كنند .
3)ويروس هاي مشابه ممكن است انواع مختلفي از بيماري ها را ايجاد كنند .
4 )بيماري ايجاد شده هيچگونه ارتباطي با مورفولوژي ويروس ندارد .
5) بروز علائم بيماري به ساختمان ژنتيكي ويروس و سلول ميزبان بستگي دارد .
واكنش متقابل بين ويروس و ميزبان را كه در اثر آن ، بيماري ايجاد مي شود ، پاتوژنز بيماري مي نامند . خاصيت بيماريزايي ويروس در حيوانات نبايد با خاصيت سيتوپاتوژنيسيتي آن در محيط كشت سلولي اشتباه شود . برخي از ويروس ها در اين محيط ،سيتوسيدال هستند ، اما در بدن بيماريزا نمي باشند . برعكس ويروس هاي غيرسيتوسيدال در محيط كشت سلولي ممكن است در انسان بيماري شديدي ايجاد كند . براي ايجاد بيماري در ميزبان ، ورود ويروس به بدن و برخورد با سلول هاي حساس ضروري است . بدين ترتيب ، ويروس در درون سلول تكثير يافته و به آن صدمه مي زند . اگرچه بدنبال آلودگي با ويروس ، تب و ساير علائم كلينيكي بروز مي كند ، اما در بعضي موارد تظاهرات باليني اندك بوده و حتي گاهي ميزبان ،هيچ واكنشي از خود نشان نمي دهد . سن بيمار نيز عامل عمده اي در ايجاد عفونت هاي شديد ويروسي مي باشد .
نوشتههای تازه