سرفصل های درس فیزیولوژی سیستم عصبی مرکزی

نام بسته درسی : فیزیولوژی سیستم عصبی مرکزی

———————————————————–

فهرست:

فصل اول : طرح عمومی سیستم عصبی و اعمال پایه سیناپس ها و مواد میانجی

1-1 عناصر سلولی در سیستم عصبی مرکزی

2-1 سلول های عصبی

3-1 انتقال آکسونی

4-1 تحریک و هدایت نورون ها

5-1 پتانسیل استراحت

6-1 پتانسیل عمل عصبی

7-1 عامل اصلی دپلاریزاسیون غشای فیبر عصبی در مرحله پتانسیل عمل

8-1 کانال های سدیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ

9-1 کانال های پتاسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ

10-1 چگونگی بروز پتانسیل عمل

11-1 قانون همه یا هیچ

12-1 هدایت جهشی

13-1 انتقال و ارتودرومیک و آنتی درومیک

14-1 کفه (plateau) در برخی از پتانسیل های عمل

15-1 مراحل تحریک ناپذیری

16-1 عملکرد انواع فیبرهای عصبی

17-1 نوتروفین

18-1 مهار کننده های تحریک پذیری، بی حس کننده های موضعی

فصل دوم : انتقال سیناپسی و ارتباطی

1-2 سیناپس ها

2-2 وقایع الکتریکی در نورون پس سیناپسی

3-2 مکانیسم EPSP (پتانسیل پس سیناپسی مهاری)

4-2 جمع فضایی و زمانی

5-2 جمع زمانی نورون ها

6-2 پتانسیل پس سیناپسی آهسته

7-2 مهار پیش سیناپسی

8-2 تولید پتانسیل عمل در نورون پس سیناپسی

9-2 عمکرد دندریت ها

10-2 مهار مستقیم و غیرمستقیم

11-2 سه مکانیسم مهار پش سیناپسی توصیف شده است.

12-2 واگرایی پیام ها (Divergence)

13-2 هم گرایی (Convergence)

14-2 مدار نورونی

15-2 مدار مهار متقابل

16-2 تخلیه متعاقب

17-2 مکانیسم عمل مدارهای نوسانی

18-2 مدارهای نوسانی موازی

19-2 خلاصه

فصل سوم : انفعالات شیمیایی فعالیت سیناپسی

1-3 گیرنده ها

2-3 بازجذب

3-3- گیرنده های استیل کولین

4-3 ساخت گیرنده های استیل کولین

5-3 طرز عمل گیرنده های نیکوتینی

6-3 سروتونین و گیرنده های سروتونین

7-3 هیستامین

8-3 نوراپی نفرین و اپی نفرین و گیرنده های آن

9-3 گلوتامات و گیرنده های گلوتامات

10-3 گابا و گیرنده ها

11-3 گلایسین

12-3 بیهوشی

13-3 گیرنده های پپتیدی مخدری

14-3 حساسیت زدایی گیرنده ها

15-3 مکانیسم حساسیت زدایی

16-3 تنظیمات وابسته به انفعالات سیناپسی

17-3 تسهیل

18-3 PTP

19-3 LPT

فصل چهارم : سیستم عصبی مرکزی

1-4 نورون های حرکتی قدامی

2-4 نورون های حرکتی واسطه ای

3-4 گیرنده های حسی عضله

4-4 دوک های عضلانی

5-4 اندام وتری گلژی

6-4 انواع رفلکس ها

7-4-رفلکس خم کننده

8-4 رفلکس گام برداشتن

9-4 رفلکس راست متقاطع کننده

10-4 انواع رفلکس های نخاعی اسپاسمی

11-4 قطع عرضی نخاعی و شوک نخاعی

12-4 قشر حرکتی

13-4  مسیرهای خروجی از قشر حرکتی

14-4 سیستم هرمی (پیرامیدال)

15-4 سیستم خارجی هرمی

16-4 مسیر سیگنال های ورودی به قشر حرکتی

17-4 ضایعات ایجاد شده در قشر مغزی

18-4 ساقه مغز

19-4 نقش هسته های دهلیزی و  شبکه در نگهداری بدن در برابر نیروی ثقل

20-4 حس های دهلیزی و تعادل

21-4 مجاری نیم دایره

22-4 سیستم عصبی مرکزی و ارتباط نورونی دستگاه دهلیزی

23-4 مخچه

24-4 مسیر سیگنال های ورودی به مخچه

25-4 لایه های بخش قشر مخچه

26-4 عمل مخچه در کنترل کلی حرکتی

27-4 اختلالات مخچه

28-4 عقده های قاعده ای

29-4 مدار پوتامن (مدار حرکتی)

30-4 مدار دم دار یا مدار شناختی

31-4 میانجی عقده های قاعده ای

32-4 بیماری های حاصل از آسیب عقده های قاعده ای

33-4 قشر مغز و یادگیری

34-4 حافظه

35-4 سیگنال های مداوم تنه مغزی در کنترل فعالیت های مغز

36-4 کنترل نوروهورمونی مغز

37-4 سیستم لیمبیک

38-4 اعمال آندوکرینی هیپوتالاموس

39-4 آمیگدال

40-4 امواج مغزی

41-4 خواب

42-4 صرع

43-4 آلزایمر

44-4 سیستم عصبی خودمختار

45-4 سیستم سمپاتیک

46-4 سیستم پاراسمپاتیک

47-4 کنترل سیستم خودمختار توسط تنه مغز

فصل پنجم : حس های پیکری

1-5 حس های پیکری

2-5 حس پیکری «دو نوع حواس»

3-5 محرک های حواس ویژه

4-5 گیرنده های تماسی

5-5 مسیر حسی برای انتقال سیگنال های پیکری به داخل سیستم عصبی مرکزی

6-5 مسیر ستون خلفی لمنیسکوس میانی

7-5 مسیرهای قدامی جانبی (نخاعی- تالاموسی)

8-5 قشر حسی پیکری

9-5 حس های وضعی

10-5 تالاموس و حس های پیکری

11-5 سیگنال های قشر گریز

12-5 حس درد

13-5 مسیر نئواسپینو تالامیک

14-4 سپر پالئوسیپنوتالمیک

15-5 سیستم سرکوب درد در مغز

16-5 درد رجوعی

17-5 درد احشایی

18-5 اختلالات در انتقال حواس پیکری

19-5 انواع سر درد

20-5 حس حرارتی

21-5 مکانیسم حس حرارتی

آزمون خودسنجی

منابع

بخش هایی از بسته درسی فیزیولوژی سیستم عصبی مرکزی

فصل  اول

فیزیولوژی دستگاه عصبی

طرح عمومی سیستم عصبی و اعمال پایه ی سیناپس ها و مواد میانجی

سیستم عصبی از نظر پیچیدگی اعمال منحصر به فرد است. سیستم عصبی میلیون ها پیام را از اعصاب حسی اندام های حسی دریافت و سپس تمام اطلاعات را با یکدیگر جمع تا پاسخی را که باید بوسیله بدن داده شود، تعیین کند.

سیستم عصبی مرکزی شامل میلیون ها نورون می باشد. سیگنال های ورودی به طور عمده از طریق سیناپس های موجود روی دندریت های نورون اما همچنین روی جسم سلولی وارد نورون می شوند، برعکس سیگنال های خروجی از طریق یک آکسون واحد که نورون را ترک می کند سیر می کند. آکسون ها شاخه های مجزای متعددی تولید و با دیگر سیستم عصبی یا محیطی بدن ارتباط برقرار می کند.

*اکثر سیناپس ها، سیگنال در آنها به طور طبیعی در یک جهت رو به جلو (از آکسون قبلی به دندریت های موجود بر روی نورون دیگر) می گذرد. با این روند سیگنال ها وادار می شوند تا در جهت های مورد نیاز برای انجام اعمال عصبی ویژه هدایت شوند.

بیشتر فعالیت ها و عملکردهای سیستم عصبی از تجربه های حسی منشا گرفته است که گیرنده ها یا رسپتورهای حسی چه بینایی، شنوایی، لمسی در سطح بدن یا سایر انواع رسپتورها را تحریک می کنند. این خود باعث یک واکنش فوری از مغز می شود یا اثرات این تجربه می تواند برای دقیقه ها، هفته ها یا سال ها در مغز ذخیره و به تعیین واکنش های بدن در زمان های آتی کمک کنند. اطلاعات حسی از طریق گیرنده های حسی از طریق گیرنده های حسی از سراسر بدن جمع و از طریق اعصاب محیطی وارد سیستم عصبی   می شوند و بلافاصله به داخل نواحی متعدد از قبیل: نخاع شوکی در تمام سطوح، ماده مشبک بصل النخاع،    پل مغزی و مغز میانی یا مزاسفال، مخچه، تالاموس و نواحی قشری مغز هدایت می شود.

مهم ترین نقش نهایی سیستم عصبی کنترل فعالیت های مختلف بدن است که این بواسطه 1) انقباض عضلات اسکلتی مناسب در سراسر بدن، 2) انقباض عضله صاف در اندام های داخلی، 3) ترشح مواد شیمیایی فعال غدد برون رنر و درون رنر در بسیاری از قسمت های بدن به انجام می رسد. این فعالیت ها به طور دسته جمعی اعمال حرکتی سیستم عصبی نامیده می شوند.

* عضلات، غدد موسوم به اندام های انجام دهنده یا effector هستند. آنها ساختارهای تشریحی اصلی هستند که اعمالی که به وسیله سیگنال های عصبی دیکته می شوند انجام می دهند.

عناصر سلولی در سیستم عصبی مرکزی:

سال ها پس از کشف سیستم عصبی سلول های گلیا یا گلیال در بافت همبند سیستم عصبی مرکزی دیده

تکثیر شدند. این کلمه در مفهوم یونانی چسب را دارد. و امروزه نقش آن در ایجاد ارتباط سیستم عصبی مرکزی در مشارکت با نورون ها تشخیص داده شده است.

*برخلاف نورورن ها، سلول های گلیا در بلوغ به طور مداوم متحمل تقسیم سلولی و توانایی آنها در بعد از جراحات مغزی (مثلاً انفارکتوس) چشمگیر نیست.

*دو نوع اصلی از سلول های گلیا در سیستم عصبی مرکزی مهره داران وجود دارد: 1- میکروگلیا، 2- ماکروگلیا. ماکروگلیا در سه نوع است: الیگودندریت ها، سلول های شوان، آستروسیت ها.

میکروگلیا سلول لاشخور همانند ماکروفاژهای بافتی می باشد که باقیمانده جراحت، عفونت و بیماری هایی از قبیل اسکلروزیس چندگانه، جنون وابسته به ایدز، بیماری پارکینسون و آلزایمر و … را حذف می کند.

الیگودندریت ها و سلول های شوان در شکل گیری میلین اطراف آکسون ها در سیستم عصبی مرکزی و محیطی به ترتیب دخالت دارند. آستروسیت ها در سراسر مغز یافت می شوند و دو نوع می باشند:     آستروسیت های رشته ای در ماده سفید و آستروسیت های پروتوپلاسمی در ماده خاکستری مغز یافت      می شوند و سیتوپلاسم دانه دار دارند. آستروسیت های ضمائمی را ارسال می کنند که سیناپس ها و سطح سلول های عصبی را می پوشاند.

*غشای آستروسیت های پروتوپلاسمی دارای پتانسیل است که با غلظت بیرونی k⁺  تغییر می کند اما پتانسیل قابل سیر را ایجاد نمی کند. آستروسیت ها موادی را تولید می کنند که فاکتورهای تغذیه ای در نورون ها هستند و این سلول ها برای حفظ غلظت مناسب یون ها و نوروترانسمترها به وسیله برداشت k⁺ ، نوروترانسمترگلوتامات و گابا آمینوبوتیریک اسید (GABA)، کمک می کنند.

سلول های عصبی:

نورون ها در سیستم عصبی در شکل ها و اندازه های مختلف هستند. جسم سلولی نورون (سوما) شامل هسته است و مرکز متابولیسمی نورون است. انشعابات مختلف نورون دندریت نام دارد و از جسم سلولی به طرف خارج امتداد دارد و شکل درخت گسترده را به خود گرفته است. دندریت حاوی گرده های کوچکی به نام خاردندریتی هستند این قبیل نورون ها در قشر مغز، مخچه وجود دارند. یک نورون همچنین شامل یک فیبر طویل بنام آکسون است که از تپه آکسونی جسم سلولی منشا می گیرد.

*اولین بخش آکسون قطعه آغازین نام دارد.

آکسون به شاخه های انتهایی تقسیم می شود و هر شاخه انتهایی نیز به یک برآمدگی کوچک سیناپسی ختم می شود که تکمه های انتهایی نامیده می شود.

*تکمه های سیناپسی شامل گرانول ها و وزیکول هایی اند که ناقلین سیناپسی رها شده از نورون ها در آن ها ذخیره می شود.

*بر اساس انشعاباتی که از جسم سلولی خارج می شود، نورون ها می توانند به نورون تک قطبی، دوقطبی و چندقطبی تقسیم شوند. جسم سلولی نورون معمولاً در انتهای دندریتی نورون قرار دارد اما می تواند در آکسون مثل نورون های شنوایی یا چسبیده به محلی از آکسون (مثل نورون های پوستی) قرار گیرد.

آکسون های خیلی از نورون ها از میلین می باشند. میلین یک پروتئین- لیپید است که به دور آکسون پیچیده است. میلین هنگامی که بخش های خارج از سلولی از یک پروتئین غشایی که p₀ نامیده می شود با بخش خارج از سلولی ، فشرده می شود.

*جهش در ژن های p₀ باعث نورویاتی محیطی می شود.

در سیستم عصبی مرکزی پستاندران، بیشتر نورون میلین دار هستند که میلین آنها را الیگودندروسیت به وجود آورده به سلول های شوان. برخلاف سلول شوان، که میلین را بین دو گروه رانویه در یک نورون تشکیل می دهند، الیگودندروسیت ها انشعابات چندگانه ای را منتشر می کنند که میلین را روی بسیاری از آکسون های هم جوار تشکیل می دهند.

اسکلروزیس چندگانه، یک بیماری خودایمنی فلج کننده می باشد که در آن تخریب تکه تکه ای میلین در سیستم عصبی مرکزی اتفاق افتاده است، هدایت نرمال پتانسیل عمل بر خواص عایق کنندگی میلین وابسته است. نقص در میلین می تواند اثرات نورولوژیکی زیانباری به وجود آورد.

فقدان میلین باعث نشت k⁺ از طریق کانال های حساس به ولتاژ، هیپرپلاریزه شدن و شکست در هدایت پتانسیل عمل می شود. طیف کمبودهای فیزیولوژیکی معمول شامل ضعف عضله، خستگی، کم شدن هماهنگی، حرف زدن مبهم، دید تیره یا مبهم، عدم کار مثانه و اختلال حسی است.

برای مشاوره اینجا بزنید